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Cardiomyopathie hypertrophique (CMH)  & Cardiomyopathie obstructive (CMO) chez le Maine Coon Recommandation aux éleveurs

Inspiré de "Feline Hypertrophic Cardiomyopathy: Advice for Breeders, from M D. Kittleson, R. Gompf et S. Little, http://www.winnfelinehealth.org

Qu’est-ce que la cardiomyopathie hypertrophique ? Les CMO et CMH sont des maladies génétiques caractérisées par un épaississement des parois du coeur au détriment des cavités internes.

Coeur normal 

Cœur hypertrophique

l’épaisseur des parois est plus petite que les parois sont fortement épaissies la dimension interne l au détriment des cavités internes.

La cardiomyopathie hypertrophique est, chez l’homme, un des grands responsables de la mort subite chez le jeune adulte. Le complexe CMO/CMH est la maladie cardiaque la plus courante chez le chat, avec une recrudescence particulière chez le Maine Coon.

L’épaississement progressif de la musculature cardiaque se traduit d’abord par un agrandissement des muscles papillaires, puis de l’intégralité du myocarde des ventricules. Si le chat est porteur du gène responsable de cette maladie dès la naissance, il ne développera la maladie qu’en fin de croissance, vers 2 ans pour le mâle et 3 ans pour la femelle. Lors de l’apparition de symptômes cliniques causés par l’insuffisance cardiaque, il est souvent trop tard pour traiter le chat de manière efficace.

Quelle est la cause de CMO/CMH chez le chat ?

Le rôle de l’hérédité dans la genèse de cette maladie a été mis en évidence chez le Maine Coon (Kittleson et al. Circulation, 1998), ou la transmission familiale a été mis en évidence.

Il existe malheureusement plusieurs mutations de la protéine contractile des muscles cardiaques (myosine). La myosine mutée ayant une activité réduite, l’hypertrophie cardiaque est un phénomène compensatoire visant à essayer de maintenir un débit cardiaque normal.

L’hypertrophie des muscles cardiaques peut également être causée par d’autres maladies, comme l’hypertension artérielle et hyperthyroïdisme. Si la CMH/CMO est une maladie primaire, l’hypertension et l’hyperthyroïdisme causent un épaississement de la musculature cardiaque secondaire à un problème circulatoire. Le diagnostic de CMO/CMH génétique chez un chat âgé de plus de 5 ans ne devrait se faire qu’après exclusions des autres causes possibles.

Est-ce que la CMO/CMH est génétique ?

Les nombreuses mutations (130 à ce jour) de plusieurs gènes (10) sur plusieurs chromosomes différents ont été découvertes chez l’homme. Chez le chat, la transmission dominante autosomale a été confirmée, avec une expression variable, ce qui signifie que la présence d’un seul gène anormal chez un des parents est suffisante pour être transmise aux descendants. Il est également possible de trouver des porteurs génétiques qui ne développent pas la maladie. Un chaton peut donc être testé positif même si ses deux parents ont été déclarés négatifs. L’expression clinique de la maladie est très variable, certains animaux seront grièvement touchés, d’autres de manière beaucoup plus discrète, et certains ne seront pas affectés alors qu’ils pourront transmettre le gène mutant.

Le mode de transmission est le suivant : les mâles et les femelles sont affectés de manière égale, chaque animal développant la maladie l’a acquis de l’un de ses deux parents (ou des deux) et va transmettre le gène anormal à la moitié de sa descendance.

Existe-t-il une origine alimentaire à la CMO/CMH ?

Aucune cause nutritionnelle n’a été mise en évidence à ce jour chez le chat ou l’homme. De même, aucun ajout alimentaire (taurine, carnitine, vitamines, etc..) ne permet de soigner la CMH.

Comment la CMO/CMH est-elle diagnostiquée ?

La CMO/CMH est mise en évidence par un examen cardiaque aux ultrasons (échocardiographie). Si l’échocardiographie effectuée par un spécialiste est un bon moyen de dépistage des formes avancées de CMO/CMH, la détection des formes minimes ou en évolution reste très difficile. Idéalement, l’examen cardiaque devrait être fait par un spécialiste en cardiologie (DACVIM ou DECVIM-CA).

D’autres examens permettent de confirmer la présence d’une hypertrophie cardiaque comme la radiographie ou l’électrocardiogramme (présence fréquente d’arythmies cardiaques)

Chez le chat plus âgé, la mesure de la pression artérielle ainsi qu’un test sanguin de la glande thyroïde est indiqué afin d’exclure la présence d’une hypertrophie cardiaque secondaire à une autre maladie.

Les tests de dépistage sanguins (génétiques) ou biochimiques (myoglobine, troponines, ANP/BNP) n’ont pas donnés les résultats escomptés à ce jour. Il ne peuvent être utiles que pour confirmer une forme avancée de la maladie, visible également sur les radiographies thoraciques et ne sont absolument pas un indicateur précoce de la mutation, spécialement les troponines cardiaques qui n’augmentent qu’en stade terminal de la maladie.  

Les recherches sur les cardiomyopathies génétiques du chien et du chat par ANTAGENE - Mars 2006

Le laboratoire ANTAGENE a initié début 2005 un programme de  recherche sur les  Cardiomyopathies chez le chien et le chat dans l’objectif de développer des tests ADN pour dépister les cardiomyopathies dilatées chez le chien (CMD) et les cardiomyopathies hypertrophiques chez le chat (CMH).

Ces recherches sont conduites en collaboration avec  : 

• les associations félines et les éleveurs concernés,
• avec le Groupe d’Etude en Cardiologie (GECA) de l’AFVAC (Dr Jean-François Rousselot, Dr Jean-Philippe Corlouer, Dr Eric Bomassi, cf en bas de page la liste des vétérinaires impliqués),
• avec l’Unité de Cardiologie d’Alfort (Pr Valérie Chetboul, Pr Jean-Louis Pouchelon),
• avec l’Unité de Recherche en Génétique Moléculaire et Cellulaire (UMR 955 ENVA-INRA) de l’Ecole Vétérinaire d’Alfort (Dr Laurent Tiret, Dr Marie Abitbol).

L’objectif de ces recherches est de préciser le mode de transmission pour chaque race concernée, de collecter des prélèvements d’animaux sains et atteints de cardiomyopathies, de mettre au point des tests ADN de dépistage pour les différentes races de chiens ou de chats concernées.

Le travail de recherche en génomique et génétique moléculaire repose sur l’étude d’une quinzaine de gènes impliqués dans des cardiomyopathies chez l’homme. Le travail au laboratoire consiste à définir, à amplifier et à séquencer les gènes homologues chez le chien et le chat, et à mettre en évidence des variations génétiques en liaison avec les cardiomyopathies dans les différentes races concernées.

Pour faire avancer ces recherches, il est indispensable de disposer d’un maximum d’informations concernant les chats et les chiens prélevés :
• le pedigree de chaque animal permet de reconstruire les arbres généalogiques pour s’assurer du caractère héréditaire de la maladie étudiée et pour préciser les modes de transmission,
• les copies des rapports d’examen du vétérinaire spécialisé en cardiologie et des résultats d’échocardiographie afin de confronter les données cliniques, génétiques et moléculaires pour une meilleure compréhension de l’expression et de la transmission des différentes formes de cardiomyopathies.

LA CARDIOMYOPATHE-HYPERTROPHIQUE DU CHAT (HCM)

Une mutation au sein du gène MYBPC3 (codant une protéine structurelle du tissu cardiaque) a été découverte récemment sur une colonie de Maine Coon aux Etats-Unis par les équipes du Dr Kathryn Meurs (Université de l’Etat de Washington) et du Dr Mark Kittleson (Université de Davis). Nos travaux de recherche ont également mis en évidence cette forme génétique de cardiomyopathie au sein de la population européenne de Maine Coon et ont permis de mettre au point un test ADN de dépistage de cette forme de cardiomyopathie que nous proposons d’appeler HCM1.

Nous avons évalué à environ 20%, la prévalence de cette forme HCM1 sur une large population européenne de Maine Coon provenant de différentes origines. Nous confirmons que la forme HCM1 s’exprime selon un mode autosomal dominant, avec néanmoins une grande variabilité d’expression et probablement une pénétrance incomplète.

Les chats qui possèdent la mutation à l’état hétérozygote (une copie mutée du gène) déclarent en moyenne une forme légère et tardive de cardiomyopathie. En revanche, les chats qui possèdent la mutation à l’état homozygote (deux copies mutées du gène) déclarent généralement une forme plus sévère et précoce de cardiomyopathie (ces chats homozygotes peuvent mourir entre 1 et 3 ans).

Nos travaux indiquent qu’il existe au moins une autre forme génétique de cardiomyopathie hypertrophique puisque certains Maine Coon, diagnostiqués atteints par des vétérinaires spécialisés en cardiologie, ne présentent pas cette mutation du gène MYBPC3. Nous sommes également en train d’évaluer l’existence de la forme HCM1 dans d’autres races de chats touchées par la cardiomyopathie hypertrophique (Persan, British, Ragdoll, Sphynx, Norvégien, etc).

Nous poursuivons le travail de recherche sur les cardiomyopathies du chien et du chat. Nous souhaitons notamment préciser les expressions cliniques de la forme génétique HCM1 (âge d’apparition, gravité des symptômes), mieux caractériser la ou les autres formes génétiques d’HCM chez le Maine Coon et étudier les formes d’HCM dans les autres races de chats touchées par cette maladie.

(*) Vétérinaires du GECA : Docteurs Patrick Bergeaud, Eric Bomassi, Michel Collet, Jean-Philippe Corlouer,
Lionel Fabries, Daniel Hervé, Philippe Martel, Marie-Hélène Piette, Jean-François Rousselot, Isabelle Testault

LES SYMPTOMES DE LA HCM

Les symptômes classiques de la  HCM ou  CMH sont les suivants =

  • Essoufflement à l'effort, difficulté respiratoire (dyspnée), fatigabilité

  • Anomalie auscultatoire : Souffle au cœur, bruit de galop, arythmie

  • Abattement, toux

  • Vertiges, pertes d'équilibre ou même de connaissance (syncopes)

Aucun de ces symptômes n'est spécifique de la HCM et peuvent se rencontrer avec d'autres maladies cardiaques. Ces symptômes apparaissent le plus souvent lorsque le chat est âgéde 5 ans. Certains chats peuvent toutefois avoir des symptômes plus précoces. Beaucoup de chats sont peu ou modérément gênés par cette maladie. Mais sans traitement, l'évolution est rapide et mène à la mort du chat.

LE DEPISTAGE DE LA HCM

Le diagnostic n'est pas facile à établir, le chat ne présentant pas forcément de symptômes apparents. C'est un examen clinique par le vétérinaire habituel, (mais qui n'a pas valeur de diagnostic de HCM) qui permet d'établir une suspicion de trouble cardiaque par la découverte d'une anomalie auscultatoire (exemple souffle). Attention toutefois, un souffle au cœur n'est pas pour autant synonyme deHCM et inversement une HCM peut s'accompagner d'une auscultation cardiaque parfaitement normale ! Après la découverte chez un chat adulte, d'un souffle cardiaque apparu soudainement, il est cependant vivement conseillé d'effectuer un dépistage par le biais d'une échocardiographie qui reste actuellement le meilleur examen diagnostic de HCM.

L'EXAMEN ECHO-DOPPLER CARDIAQUE

Il s'agit d'un examen indolore qui consiste à appliquer sur le thorax du chat une sonde émettrice et réceptrice d'ultrasons. Le principe est le même que celui qui est utilisé pour visualiser les bébés dans le ventre de leur mère. Cet examen permet la visualisation du muscle cardiaque (évaluation qualitative de son aspect, mesure précise de son épaisseur en systole et diastole, étude de sa cinétique). Il permet également de déterminer la taille des cavités et évaluer l'aspect des valves. L'effet Doppler, permet de mesurer la vitesse du flux à travers les valves et estimer la pression qui règne dans les cavités cardiaques. On peut également contrôler l'étanchéité des valves. Dans le cas de la HCM, cet examen va permettre de mettre en évidence l'épaississement très caractéristique du septum ou de la paroi du ventricule gauche ainsi que révéler la présence d'une obstruction sous-aortique.

L'ECHOGRAPHIE DOPPLER TISSULAIRE

Cette technique déjà appliquée en cardiologie humaine, présente l'intérêt de permettre de mesurer la vitesse de déplacement des parois myocardiques tout au long du cycle cardiaque et de détecter précocement toute anomalie du fonctionnement du myocarde (altérations myocardiques) qui pourrait alors induire ou confirmer un diagnostique de suspicion de HCM, même lorsque l'écho Doppler traditionnel ne montre pas encore de dysfonction évidente. La supériorité du DTI par rapport à l'échocardiographie conventionnelle a été démontrée chez le chien dans un modèle canin de cardiomyopathie dilatée. Cette technique est à l'heure actuelle, testée à une échelle plus large en pathologie spontanée canine (myocardiopathie dilatée) et féline (cardiomyopathie hypertrophique), dans l'Unité de Cardiologie d'Alfort. Dans ces deux affections, des résultats préliminaires semblent indiquer que la sensibilité diagnostique et pronostique du DTI est supérieure à celle de l'échocardiographie Doppler classique. (Source : Cahier du Vétomecum – Compte-rendu de la conférence du Pr. Valérie Chetboul « L'imagerie cardiovasculaire du futur en médecine vétérinaire »)

LES TRAITEMENTS PROPOSES DANS LE CADRE DE LA HCM

S'il existe pour les humains, des options chirurgicales (Myotomie-myectomie septale, alcoolisation septale, pose de stimulateur cardiaque) dans le traitement pour la HCM, les traitements proposés pour améliorer le confort de vie des chats atteints sont, à l'heure actuelle, essentiellement médicamenteux : C'est d'une façon générale le traitement de l'insuffisance cardiaque vasodilatateur, IECA, diurétique et si nécessaire, antiarythmique pour améliorer le confort de vie du chat; et en traitement de fond le traitement spécifique de la maladie musculaire. Les IECA en plus de leur action vasodilatatrice bénéfique dans l'insuffisance cardiaque, ont aussi des effets myocardiques intéressants : effet anti-hypertrophique, effet anti-remodelage, effet anti-ischémique. Les antagonistes du calcium dits inhibiteurs calciques, comme le diltiazem, ont des effets bénéfiques lors de HCM : propriétés anti-arythmiques mais aussi effets ciblés sur le myocarde (amélioration du remplissage cardiaque, effet anti-hypertrophique direct, effet anti-ischémique, action favorable sur la relaxation myocardique). Les anti-arythmiques stricto sensu sont des substances qui stabilisent / régulent l'activité électrique des cellules du muscle cardiaque. Ils sont en priorité administrés aux chats chez lesquels des troubles du rythme ont été constatés. Pour certains d'entre eux, cependant rarement utilisés chez le chat (plus chez l'homme), quelques effets indésirables sont à déplorer, tels que des troubles digestifs, des troubles visuels, une hypersensibilité au soleil (attention aux sphynx qui s'exposent au soleil) et des allergies cutanées. Tous ces effets indésirables sont toutefois réversibles mais un contrôle chez un vétérinaire ophtalmologue est recommandé si apparaît le moindre doute de problème affectant la vision du chat. Les diurétiques sont des médicaments favorisants l'élimination d'eau par voie urinaire (augmentation de la diurèse). Ils ne sont indiqués que chez les chats insuffisants cardiaques (c'est à dire présentant un œdème pulmonaire, une ascite ou un épanchement pleural). Les anticoagulants (aspirine surtout) sont des substances qui fluidifient le sang et limitent les risques de constitution de caillots. Ils sont fortement recommandés lorsque le chat souffre d'épisodes de fibrillation auriculaire ou lors de dilatation atriale jugée importante par l'échographiste).

MISE A JOUR DU LABORATOIRE ANTAGENE - JANVIER 2010

La cardiomyopathie hypertrophique, couramment appelée CMH ou HCM (pour Hypertrophic CardioMyopathy) se caractérise par un épaississement progressif du muscle cardiaque. Le coeur se fatigue plus rapidement en raison de ses parois trop rigides.

Les signes précurseurs de la maladie sont souvent imperceptibles; ils se caractérisent pas un souffle cardiaque, des arythmies cardiaques, des difficultés respiratoires, une intolérance à l'exercice, une fatigabilité. Cette maladie apparait entre 4 mois et 15 ans, se développe progressivement et peut conduire à la mort brutale de l'animal même si aucun symptôme sévère ne s'est encore exprimé.
La CMH est une maladie monogénique autosomale dominante.

ANTAGENE propose un test génétique pour dépister la CMH chez le Maine Coon.
Cette maladie cardiaque est décrite chez d'autres races de chat. ANTAGENE conduit un programme de recherche pour identifier le ou les gènes impliqués dans la CMH chez ces autres races. Nous contacter pour en savoir plus.
Le test génétique repose sur la détection d'une mutation dans le gène MYBPC3 (forme HCM1). Ce test permet de dépister uniquement la forme HCM1 et aucune autre forme de cardiomyopathie. Ce test ne permet pas de dépister la
CMH dans les races de chat autres que le Maine Coon.

En collaboration avec l'Ecole vétérinaire d'Alfort, les vétérinairesspécialisés en cardiologie et les éleveurs de Maine Coon, lelaboratoire ANTAGENE a conduit une étude clinique et génétique de marsà novembre 2006 sur la cardiomyopathie hypertrophique du Maine Coon. Cette étude a permis d'établir les statistiques suivantes :

• 42% des Maine Coon portent la mutation (38% hétérozygotes, 4% homozygotes)
• 14% des Maine Coon présentent des signes cliniques à l'échocardiographie avant l'âge de 3 ans
• très peu de données cliniques sont actuellement disponibles pour les chats âgés de plus de 3 ans
 

Pour en savoir plus, télécharger le bilan: étude ANTAGENE sur la CMH  139.23 KB 03.04.2007 en cliquant sur le lien ci-après :  http://www.antagene.com/uploadfichier/etude_HCM_antagene.pdf

Pourquoi tester votre chat ? Pour les raisons suivantes =

• garantir sa santé
• dépister précocément les chatons
• sélectionner les reproducteurs et adapter les croisements
• éviter de propager la maladie dans votre élevage et dans la race
• anticiper l'apparition de la maladie
• adapter les conditions de vie des chats potentiellement atteints.

Cette maladie cardiaque présente une très grande variabilité d'expression. Le test génétique ne permet pas de déterminer l'âge d'apparition et la gravité des symptômes. Consulter votre vétérinaire traitant et/ou un vétérinaire spécialisé en cardiologie pour suivre l'évolution de la maladie.

Pour plus de renseignements sur la HCM_A : cliquez ci-dessous : http://www.antagene.com/uploadfichier/Francais/Chat/Notice_HCM_MCoon.pdf